Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris Hipertrófia Benigna de Prostata. Mostrar tots els missatges
Es mostren els missatges amb l'etiqueta de comentaris Hipertrófia Benigna de Prostata. Mostrar tots els missatges

dilluns, 31 de gener del 2011

Hipertrófia Benigna de Pròstata

La hipertròfia benigna de pròstata es defineix histològicament i consisteix en una proliferació de les poblacions cel.lulars de la glàndula, comportant un creixement de la mateixa.

La situació de la glàndula per sota el coll vesical i el fet que la uretra la travessi, fa que el creixement d’aquesta es manifesti com una obstrucció del flux urinari, originant simptomatologia referida al tracte urinari inferior (prostatisme) i/o superior.





És una patologia benigna freqüent en l’home de més de 50 anys. La seva prevalença histològica és del 8% a la quarta dècada de la vida, i ascendeix al 50% en la sisena dècada i quasi arriba al 90% en els homes de més de 80 anys.

Només un 25% dels pacients amb hipertròfia benigna de pròstata histològica, desenvoluparan malaltia clínicament significativa.

Factores de risc:
- Edat. - Testicles en funcionament. - Història familiar d’hipertròfia benigna de pròstata.


Anatomia prostàtica
La pròstata normal té un pes aproximat de 20 g, incrementant-se amb l’edat.

No hi ha una mida prostàtica que ens determini la hipertròfia, tot i que en la majoria de casos es superen els 30 g.

La pròstata consta de tres parts, sent la més important pel desenvolupament d’aquesta malaltia la part cranial o central.

Fisiopatologia
En la fisiopatologia de la hipertròfia benigna de pròstata actua el creixement prostàtic i l’obstrucció del flux d’orina, factors que produiran la simptomatologia.

Fases en el desenvolupament de la malaltia: 
Dinàmica: produïda per receptors alfa-1 que augmenten el to de la càpsula prostàtica, coll vesical i de la pròpia hiperplàsia.
Fase de compensació: per superar l’obstrucció, el detrusor de la bufeta s’hipertrofia (bufeta de lluita), mantenint-se així el flux urinari. La conseqüència d’aquest mecanisme, és que la bufeta es fa hipersensible produint-se espasmes del detrusor.

Fase de descompensació: la resistència uretral és major que la força del detrusor. Es produeix retenció urinària que pot ser aguda (retenció aguda d’orina: RAO) o crònica (distensió vesical, ureterohidronefrosi i insuficiència renal).



 
Seguiment del pacient amb hiperplàsia benigna de pròstata

1. Pacient amb símptomes lleus (IPSS 0-7), tacte rectal normal i absència de complicacions

  • Pacient amb símptomes ben tolerats, amb qui hem adoptat una actitud expectant: reavaluació clínica anual (IPSS). 
  •  
  •  Pacient amb símptomes mal tolerats amb el qual hem iniciat tractament amb fitoteràpia: hem de tornar a avaluar-lo clínicament als 6 mesos i si ha millorat i tolera bé els símptomes lleus, passarem a fer-li controls anuals (IPSS) i actuarem en funció de la simptomatologia

2. Pacient amb símptomes mal tolerats (IPSS 8-19), tacte rectal normal i absència de complicacions; pacient amb símptomes lleus (IPSS 0-7) a qui hem decidit instaurar tractament amb blocadors alfa 1 selectius o blocadors alfa 1 de llarga durada

  • Avaluació precoç dels possibles efectes secundaris de la medicació, fonamentalment hipotensors, en les primeres setmanes del tractament. 
  • Als 6 mesos passarem de nou el qüestionari IPSS per determinar si hi ha millora en la simptomatologia:
    • Si hi ha millora dels símptomes s'ha de procedir a fer una avaluació anual.
    • Si després d'un any de tractament amb blocadors alfa el pacient continua amb símptomes moderats mal tolerats, se l'ha de remetre a l'uròleg.